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在表皮生长因子受体,要么小的框架中缺失外显子19或周围聚集酪氨酸激酶域是目前在10-26%的非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤和ATP结合口袋的氨基酸替代的突变与响应gefi tinib和埃罗替尼。

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在 EGFR 每中的变化小框架内删除在 exon 中 19 或氨基酸替代环绕 tyrosine kinase 的 ATP 困境的口袋群集在 10-26% 非小细胞的肺癌中的域是的礼物 (NSCLC) 肿瘤和与对 gefi tinib 和 erlotinib 的答复相关。

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表皮生长因子基因突变 — — 外显子 19 小帧中删除或氨基酸替代围绕酪氨酸激酶域的 ATP 结合口袋 — — 目前在非小细胞肺癌 (非小细胞肺癌) 癌症肿瘤的 10–26%和 gefi tinib 和埃洛替尼响应与相关联。

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在突变对EGFR表现-无论是小的exon删除帧19或替代aminoacid聚集的ATP-绑定套件的酪氨酸激酶域的出现在10-26%的非小细胞肺癌(NSCLC)相关肿瘤和响应,儬·全球环境tinib和总监阿兰・巴奇博士。

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变化在EGFR任一个小在框架删除在exon 19或在酚基乙氨酸激酶附近的ATP束缚的口袋成群的aminoacid代替在10-26%领域是当前非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤中和同对gefi tinib和erlotinib的反应联系在一起。
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