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1.1.2的激肽receptorsin除了其作用,引发缺血性的前提[25],缓激肽已被证明,以防止再灌注损伤通过激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3-激酶),AKT,eNOS的离体小鼠心脏[26]同样,杨等人。还记载,缓激肽年适用于再灌注损伤,可减少梗死面积PI3-激酶,细胞外信号调节激酶(ERK),并没有通过ISO-迟来兔心。最近,我们有monstrated离体大鼠心脏在再灌注reducedinfarct的大小,缓激肽[27]。我们发现,缓激肽年防止再灌注损伤,抑制线粒体通透性转换孔(MPTP)开幕throughinhibition的GSK-3β。在与我们的发现一致,最近yellon的小组表明,缓激

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1.1.2 缓激肽 receptorsIn 除了其作用,引发缺血性的前提条件-ing [25],缓激肽已被证明能够防止 reperfusioninjury 通过激活磷脂酰肌醇-3 激酶 (PI3 激酶)、 Akt 和 eNOS 在小鼠离体的心 [26]。同样地,杨 et al.,还记录了那 bradyki 万年在再灌注的应用可以减少通过 PI3 激酶、 胞外信号调节激酶 (ERK) 和号 iso 迟发兔心脏梗塞大小最近,我们有 de monstrated 在大鼠离的体心脏 [27] 再灌注 reducedinfarct 大小给予那缓激肽。我们发现那 bradyki 万年通过抑制开放的 GSK

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1.1.2 Bradykinin对它的作用的receptorsIn加法在触发局部缺血预先处理[25], bradykinin通过激活磷脂酰肌醇3激酶(PI3激酶), Akt和eNOS显示防止reperfusioninjury在被隔绝的老鼠心脏[26]。同样,杨也等提供bradyki-nin被应用在再灌注在被隔绝的兔子心脏可能通过PI3激酶,细胞外信号被调控的激酶(ERK)和不减少梗塞大小。

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a1.1.2 Bradykinin receptorsIn addition to its role in triggering ischemic precondition-ing[25], bradykinin has been shown to prevent reperfusioninjury by activating phosphatidylinositol-3-kinase (PI3-kinase), Akt, and eNOS in isolated mouse hearts[26].Similarly, Yang et al. have also documented that bradyki-nin applied 正在翻译,请等待... [translate]