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我们得出结论,子宫胎盘功能不全涂改的p53 DNA的CpG甲基化,影响关键细胞凋亡相关蛋白的表达水平,增加肾细胞凋亡,并减少了在IUGR肾脏的肾小球数目。

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我们的结论子宫胎盘功能不全改变 p53 DNA CpG 甲基化、 影响的关键细胞凋亡相关蛋白 mRNA 水平、 增加肾细胞凋亡和减少了在宫内发育迟缓肾脏肾小球数目。我们推测这些变化是对胎儿起源的大人疾病作出贡献的机制。

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我们认为,子宫胎盘的不足在IUGR肾脏修改p53脱氧核糖核酸CpG甲基化,影响关键细胞凋亡有关的蛋白质的mRNA水平,增加肾脏细胞凋亡,并且减少小球编号。我们推测这些变动代表造成大人疾病的胎儿起源的机制。

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我们认为, uteroplacental不足在IUGR肾脏修改p53脱氧核糖核酸CpG甲基化,影响关键与apoptosis相关的蛋白质的mRNA水平,增加肾脏apoptosis,并且减少小球编号。 我们推测这些变动代表对大人疾病的胎儿起源贡献的机制。
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