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作用机制:吉非替尼的临床抗肿瘤作用的机制是不充分的特点。吉非替尼的众多跨膜细胞表面的受体酪氨酸激酶,包括相关的表皮生长因子受体(EGFR-TK)的酪氨酸激酶的胞内磷酸化。表皮生长因子受体表达于许多正常细胞和癌症细胞表面。已执行,没有任何临床研究证明表皮生长因子受体的表达和吉非替尼的反应之间的相关性

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作用机制: 吉非替尼的临床抗肿瘤作用机理不充分的特点。吉非替尼跨膜细胞表面受体,包括与表皮生长因子受体 (EGFR-TK) 相关联的酪氨酸激酶与相关的细胞内的众多的酪氨酸激酶磷酸化。表皮生长因子被表示很多正常细胞和肿瘤细胞表面。没有临床研究已执行演示表

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作用机制:机制的临床背景的行动的特点是吉非替尼并不完全。 吉非替尼的众多的细胞内酪氨酸kinasesphosphorylationtransmembrane相关细胞表面受体,包括酪氨酸kinases与表皮生长因子受体(对egfr表现的传统知识)。 对egfr表现是表示对该细胞表面上的许多正常细胞和癌细胞。
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